腎・泌尿器 毎日確認シート
「検尿異常の鑑別」「UTIの画像検索」「陰嚢症の時間勝負」の3本柱。ネフローゼ＝ステロイド、UTI＝抗菌薬＋画像、精巣捻転＝6時間。
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毎朝ここだけ音読（5つの地雷）
- 糸球体性血尿＝赤血球円柱・変形赤血球・コーラ色・蛋白尿（非糸球体＝鮮紅色・凝血塊・終末時）。PSAGN＝感染1-2週後・低C3（6-8週で回復）／IgA腎症＝感染と"同時"の肉眼的血尿。
- HUS＝O157（志賀毒素）腸炎後→溶血性貧血＋血小板減少＋急性腎不全の三徴。抗菌薬は毒素放出で慎重。
- 精巣捻転＝挙睾筋反射消失・Prehn陰性・高位横位・突然→6時間以内に整復＋固定。精巣上体炎＝Prehn陽性（挙上で軽減）・抗菌薬。
- 後部尿道弁＝男児・出生前から両側水腎＋羊水過少（→肺低形成）・尿線微弱＋充満膀胱（下部尿路閉塞最多）。VURは閉塞所見を作らない。
- RTA＝正常アニオンギャップ代謝性アシドーシス。遠位1型＝尿pH>5.5＋腎石灰化＋低K／近位2型＝尿pH下げられる（Fanconi）。
- 酸塩基は"どちら側の病気か"を病名より先に固定する：Bartter・Gitelman＝低K性代謝性"アルカローシス"／RTA＝"アシドーシス"。固定句「バーターとギッテルマンはアルカリ、RTAは酸」。※2026-08-05
設問で、pH
7.18（アシドーシス）の血ガスにBartterを誤選。細部（尿Ca・Mg・発症年齢）は言えても、この1行がないと即死する。
血ガスは「読む順序」で解く
- pHで向きを決める（アシドーシスか、アルカローシスか）
- 一次性が代謝性か呼吸性か（HCO₃⁻とPaCO₂のどちらがpHと同じ向きに動いているか）
- 代謝性アシドーシスならAGを計算する AG＝Na−(Cl＋HCO₃⁻)・正常12±2
- 高AGか正常AGかで原因群を割る
| 群 |
原因 |
| 高AG（酸が増えた） |
DKA／乳酸アシドーシス（敗血症・ショック・ミトコンドリア病）／有機酸血症（プロピオン酸・メチルマロン酸・イソ吉草酸）／腎不全／中毒（サリチル酸・メタノール・エチレングリコール）／飢餓ケトーシス |
| 正常AG（HCO₃⁻を失った・Clが増えた） |
下痢（腸からのHCO₃⁻喪失）／RTA／生理食塩水大量輸液／尿管S状結腸吻合 |
| 代謝性アルカローシス |
肥厚性幽門狭窄症（低Cl性・低K性＋逆説的酸性尿）／嘔吐・胃液喪失／Bartter・Gitelman／利尿薬 |
固定句「pHで向きを決めて、代謝性ならAGを計算する。計算するまで選択肢を見ない」。小児で「高AG＋高NH₃＋低血糖」なら有機酸血症（→内分泌・代謝シートの「高NH₃の3分岐」と同じ入口）。
1. ネフローゼ症候群 ★
- 四徴＝高度蛋白尿・低アルブミン・浮腫・高脂血症。小児は微小変化型90%・ステロイド反応良好。
- 典型例（血尿/高血圧なし・腎機能正常・幼児）は生検せずプレドニゾロン先行（PSL
60mg/m²/日×4週→漸減）。ステロイド抵抗性/非典型で腎生検。
- 合併症＝感染（肺炎球菌・特発性細菌性腹膜炎）・血栓症・低Ca。
2. 糸球体腎炎 ★
| 疾患 |
決め手 |
| PSAGN |
先行感染1-2週後・コーラ色血尿/浮腫/高血圧・低C3（6-8週で回復）・ASO↑・予後良好（対症） |
| IgA腎症 |
感染と同時の肉眼的血尿反復・学校検尿最多・メサンギウムIgA・中等症以上は扁摘パルス |
| 紫斑病性腎炎（IgA血管炎） |
下肢紫斑＋腹痛＋関節痛＋血尿/蛋白尿 |
| HUS |
O157後・溶血＋血小板減少＋急性腎不全・抗菌薬慎重・支持療法（透析） |
| Alport |
血尿＋感音難聴＋眼所見・IV型コラーゲン・XLD |
- 起立性（体位性）蛋白尿＝早朝（臥位）陰性・日中（立位）陽性＝良性（早朝第一尿で確認）。
3. UTI・VUR ★
- 起因菌＝大腸菌最多。乳児は発熱のみ（不明熱で尿検査）。清潔尿（カテーテル/中間尿）培養。
- 腎盂腎炎（発熱・側腹部痛）＝注射抗菌薬2-4日→経口・計10-14日。膀胱炎＝経口7日。
- 画像：超音波（全例）・DMSA（瘢痕）・VCUG（VUR検出＝異常/再発時）。VUR→腎瘢痕（reflux
nephropathy）→高血圧・腎不全。
4. 急性陰嚢症（時間勝負）★
| 疾患 |
特徴 |
対応 |
| 精巣捻転 |
突然・挙睾筋反射消失・Prehn陰性・高位横位 |
6時間以内に整復＋精巣固定（緊急手術） |
| 精巣垂捻転 |
思春期前・blue dot sign・疼痛軽〜中 |
保存的 |
| 精巣上体炎 |
発熱・排尿痛・Prehn陽性（挙上で軽減） |
抗菌薬 |
| 鼠径ヘルニア嵌頓 |
腫瘤・嘔吐 |
整復→手術 |
- 停留精巣＝1歳で自然下降なければ手術（生後6ヶ月〜1歳半）。不妊・悪性化リスク。
5. 閉塞・尿細管電解質 ★
- 後部尿道弁＝男児・出生前両側水腎＋羊水過少→肺低形成・尿線微弱＋充満膀胱。
- RTA（正常AG代謝性アシドーシス）：遠位1型＝尿pH>5.5＋腎石灰化＋低K・成長障害／近位2型＝尿pH<5.5可・Fanconi。
- Bartter（乳児・ループ様・低K性アルカローシス・高Ca尿→腎石灰化）／Gitelman（年長・サイアザイド様・低K性アルカローシス＋低Mg＋低Ca尿・腎石灰化なし）。
尿細管疾患は「どの部位が壊れたか」で全部整理できる（2026-08-07
新設）
薬の副作用がそのまま病態になる。
ループ利尿薬＝Bartter／サイアザイド＝Gitelman／アセタゾラミド＝近位RTA。
| 疾患 |
部位 |
酸塩基 |
K |
血圧 |
決め手 |
| Bartter |
ヘンレ係蹄上行脚（ループ様） |
アルカローシス |
低 |
正常〜低 |
新生児〜乳児発症・高Ca尿・腎石灰化・羊水過多 |
| Gitelman |
遠位尿細管（サイアザイド様） |
アルカローシス |
低 |
正常〜低 |
学童以降・低Mg・低Ca尿・腎石灰化なし・テタニー/筋けいれん |
| 偽Bartter |
なし（後天性） |
アルカローシス |
低 |
正常〜低 |
誘因がある＝下剤/利尿薬乱用・反復嘔吐・神経性やせ症・嚢胞性線維症 |
| Liddle |
集合管ENaC（活性化） |
アルカローシス |
低 |
高血圧 |
アルドステロン低値なのに高血圧・家族歴 |
| 遠位（I型）RTA |
集合管でH⁺を出せない |
アシドーシス（AG正常） |
低 |
正常 |
尿pHが5.5未満に下がらない・腎石灰化 |
| 近位（II型）RTA |
近位でHCO₃⁻を戻せない |
アシドーシス（AG正常） |
低 |
正常 |
尿pHは下げられる・Fanconi症候群・腎石灰化なし |
| IV型RTA |
アルドステロン欠乏/抵抗 |
アシドーシス（AG正常） |
高 |
正常 |
唯一の高K・小児では閉塞性尿路疾患が最多 |
| Fanconi症候群 |
近位（全部漏れる） |
アシドーシス |
低 |
正常 |
尿糖＋β₂MG高値＋%TRP低下・低P性くる病・成長障害 |
| 腎性尿崩症 |
集合管がADHに無反応 |
— |
— |
正常 |
高Na＋低張尿・DDAVP無効・X連鎖潜性（AVPR2） |
3ステップで割る
- 酸塩基はどちら？ ──
アルカローシス＝Bartter/Gitelman/偽Bartter/Liddle／アシドーシス＝RTA/Fanconi
- 血圧は？ ──
アルカローシス群で高血圧ならLiddle・原発性アルドステロン症、正常〜低ならBartter/Gitelman/偽Bartter
- 発症時期と誘因は？ ──
新生児〜乳児＝Bartter／学童以降＋低Mg＝Gitelman／誘因あり＝偽Bartter
⚠️ 偽Bartterの見抜き方（2026-08-07
A-91で失点）：「症状が出るまで成育歴に異常なし」＝先天性を否定する一文。真のBartterは新生児期から症状が出る。思春期女子＋痩せ＋下剤/嘔吐
→ 神経性やせ症を背景とした偽Bartterを考える。 ⚠️
尿中Clで原因が絞れる：自己誘発性嘔吐は尿Cl低値（<10〜20）／利尿薬乱用・Bartter・Gitelmanは尿Cl高値。
⚠️
Gitelmanの治療はMg補充が必須。低Mgを直さないと低Kも低Caも治らない。
5-2.
電解質【2026-08-07 新設・当日ドリル40%の最弱領域】
①
低Na血症は3段階で読む（順序を飛ばさない）
① 血漿浸透圧（本当に低張か）→ ② 体液量（volume status）→ ③
尿Naと尿浸透圧
- 高張（>295）＝高血糖・マンニトールによる見かけの低Na。補正Na＝実測Na＋1.6×(血糖−100)/100。式より「高血糖なら低Naは見かけ上。血糖を下げれば戻る」の概念を持つ
- 等張＝偽性低Na（高脂血症・高蛋白血症）
- 低張＝真の低Na → ②へ
| volume |
尿Na |
病態 |
| 脱水 |
<20 |
腎外性喪失（下痢・嘔吐） |
| 脱水 |
>20 |
腎性喪失（利尿薬・副腎不全・CSWS） |
| 正常 |
>20＋尿濃縮 |
SIADH |
| 溢水 |
— |
心不全・肝硬変・ネフローゼ |
② SIADH vs
CSWS ── 検査値では割れない。決め手は体液量
- 検査値はどちらも同じ（低Na・尿Na高値・尿浸透圧高値・血漿浸透圧低下）
- SIADH＝体液量正常〜増加（水を溜めている）／CSWS＝脱水（Naと水を失っている）
- 治療が正反対：SIADH＝水制限／CSWS＝Naと水の補充。CSWSに水制限は致命的
- 補助指標：血清尿酸（SIADHで低値・CSWSで正常〜高値）、BUN/Cr比、体重の推移
- どちらも**中枢神経疾患（SAH・外傷・腫瘍・術後）**で起こる →
必ず体重と体液量を見る
③ 補正速度 ──
方向を対で暗唱する
低Naを上げすぎると髄鞘が壊れる（浸透圧性脱髄）／高Naを下げすぎると脳が腫れる（脳浮腫）
- 機序：水は数分で動くが、脳細胞の浸透圧物質は出し入れに24〜48時間かかる。この速度差がすべて
- 慢性低Na＝8〜10 mEq/L/日以下（高リスクは6〜8）
- 高Na＝0.5
mEq/L/時未満、1日10〜12以内、48〜72時間かけて
- ⚠️
例外：急性（<48時間）で有症状（けいれん・意識障害）なら3%食塩水で速やかに4〜6
mEq/L上げる。脳がまだ適応していないので縮まない
- 高Na性脱水でも、循環動態が不安定ならまず等張液（生食）でボーラス。自由水はその後
④
Kの向きは「機序」で束ねる
★★★（2026-08-07に2回連続で反転した最重要項目）
高K＝壊れた・出せない・アルドステロンが足りない
- 細胞が壊れる：横紋筋融解・腫瘍崩壊・溶血・熱傷・虚血再灌流
- アルドステロンが足りない/効かない：原発性副腎不全（Addison・CAH塩喪失型）・IV型RTA・偽性低アルドステロン症・K保持性利尿薬・ACE阻害薬/ARB
- 腎不全／アシドーシス／偽性高K（溶血採血・駆血・血小板増多）＝元気な児の高Kはまず再検
低K＝漏れた・移動した
- 消化管：下痢（便から直接）／嘔吐（吐物ではなく腎から！）
- 腎：利尿薬・Bartter/Gitelman・原発性アルドステロン症・Cushing・Liddle・I/II型RTA・低Mg
- 細胞内へ移動：アルカローシス・インスリン・β₂刺激薬・再栄養症候群
⚠️
嘔吐の低Kは腎から：アルカローシス→遠位に届くHCO₃⁻増加→管腔内が陰性→K分泌促進、＋脱水でアルドステロン亢進。胃液のK濃度は5〜10
mEq/Lしかない。だから治療は生食で体液量とClを補正してアルドステロンの駆動を止める
⚠️
原発性副腎不全は高K、二次性（下垂体性）は高Kにならない（アルドステロンはレニン系で保たれる）。色素沈着も原発性のみ（ACTH高値）
高K血症の治療は3層：①グルコン酸Ca（心筋膜の安定化・Kは下がらない）→
②グルコース＋インスリン/β₂刺激薬/重炭酸（細胞内へ）→
③陽イオン交換樹脂・利尿薬・透析（体外へ）。②で終わらせない
⑤ 難治性の低Ca・低KはMgを疑う
「補充しても治らない低Ca・低Kを見たらMgを測る」
- 低Mgは①PTH分泌そのものを止め
②PTHへの標的臓器抵抗性を生じる →
Mgを直さないとCaは戻らない
- 原因：シスプラチン・アミノグリコシド・アムホテリシンB・PPI長期・カルシニューリン阻害薬・Gitelman症候群・下痢/短腸症候群
⑥ 尿崩症の順序
飲水量と尿量 → 尿浸透圧（低張尿）→ 血漿浸透圧・Na →
水制限試験 → バソプレシン負荷（病型確定）→
頭部MRI（中枢性なら原因検索）
- ⚠️
血漿浸透圧が高いのに尿が薄ければ、水制限試験は不要（自然の負荷試験が成立済み。乳児では危険）→
次はバソプレシン負荷
- DDAVPで尿浸透圧上昇＝中枢性／上昇しない＝腎性
- 先天性腎性＝AVPR2のX連鎖潜性が約90%（母方の男性に多飲の家族歴）／家族性中枢性＝常染色体顕性。遺伝形式が逆
- 腎性の治療＝サイアザイド＋インドメタシン＋低Na低蛋白食＋十分な水分。DDAVPは無効
- 乳児は多尿として現れない：原因不明の反復発熱・易刺激性・嘔吐・便秘・体重増加不良・繰り返す脱水
- 中枢性と確定したら必ずMRI：後葉T1高信号の消失・下垂体柄の肥厚（germinoma・LCH）。特発性と診断しても定期的な再評価とAFP/hCGのフォロー
6. 検尿・夜尿
- 学校検尿＝早朝尿（蛋白/潜血/糖）→陽性で3回法→精密。発見最多＝IgA腎症、次いで体位性蛋白尿。
- 夜尿症＝5歳以降の夜間遺尿。多尿型＝デスモプレシン／膀胱型＝アラーム・抗コリン薬。二次性（糖尿病・尿崩症・尿路奇形・脊髄）を除外。
総括（1文）
糸球体性血尿（円柱/変形赤血球/コーラ色）はPSAGN（感染1-2週後・低C3）とIgA腎症（同時）で割る。HUS＝O157後三徴。精巣捻転＝Prehn陰性・6時間。後部尿道弁＝男児・羊水過少。RTA＝正常AG（遠位1型は尿pH>5.5＋腎石灰化）。ネフローゼ＝微小変化型・ステロイド。